Últimas teorías sobre la hipertrofia muscular

Preparad@?!


Excepto en casos especiales en los que el punto de mira del entrenamiento con resistencias pesadas es conseguir ganancias en el aumento de peso, los atletas están interesado en inducir la hipertrofia miofibrilar. El entrenamiento debería organizarse para estimular la síntesis de proteínas contráctiles y aumentar la densidad de los filamentos musculares.


Para explicar cu√°les son los mecanismos de esta deseada hipertrofia pasaremos a enumerar las teor√≠as que se han expuesto sobre el tema. Una creencia com√ļn en el entrenamiento de fuerza es que el ejercicio activa el catabolismo proteico (‘rotura’ de la prote√≠na muscular), creando condiciones para aumentar la s√≠ntesis de prote√≠nas contr√°ctiles durante los per√≠odos de descanso (teor√≠a de la rotura y reconstrucci√≥n). Durante los ejercicios de fuerza, las prote√≠nas musculares en√©rgicamente convertidas en substancias m√°s simples (‘rotura’); durante la restituci√≥n (fase anab√≥lica) se vitaliza la s√≠ntesis de las prote√≠nas musculares.


La hipertrofia fibrilar está considerada como una sobrecompensación de las proteínas musculares. Veíamos en el artículo pasado que el volumen de trabajo movido, expresado en Kg. tenía un papel importante sobre esta degradación proteica, siendo el pico máximo de trabajo sobre las 8-10 repeticiones. Al no tratarse de un entrenamiento de fuerza pura (ya que no se mueve sobre el 90-100% de la RM) también involucrará una importante hipertrofia sarcoplásmica.


Por otro lado, el mecanismo que envuelve la síntesis de proteína muscular, incluyendo el estímulo inicial que dispara el incremento de la síntesis de proteínas contráctiles, no ha sido bien establecido hasta ahora.


La hip√≥tesis de sobrecirculaci√≥n de sangre sugiere que un incremento de la circulaci√≥n sangu√≠nea es el est√≠mulo detonante para el desarrollo muscular. Uno de los m√©todos m√°s populares en el entrenamiento culturista, llamado flushing (afluir la sangre, ruborizar, quemaz√≥n), est√° basado en esta concepci√≥n. Se ha mostrado, sin embargo, que la hiperemizaci√≥n activa muscular (incremento de la cantidad de sangre que afluye al m√ļsculo) producida principalmente por fisioterapeutas no llevan, por s√≠ mismo, a la activaci√≥n de la s√≠ntesis proteica. Adem√°s, los m√©todos para conseguir esta sobrecirculaci√≥n no se corresponden con los utilizados en el entrenamiento de fuerza, donde hay un est√≠mulo mec√°nico externo. hay que decir que cuando se llega al 30% de la RM ya se empieza a dificultar el paso de sangre al m√ļsculo. La congesti√≥n muscular experimentada no se relaciona con esta sobrecirculaci√≥n porque la congesti√≥n parece ser un edema local producido por la mayor concentraci√≥n de metabolitos musculares y la entrada de agua a la c√©lula muscular mediante √≥smosis.


La hip√≥tesis de la hipoxia muscular, en contraste con la anterior, estipula que un d√©ficit, no una abundancia, de la sangre y ox√≠geno en el tejido muscular durante el ejercicio de fuerza desencadena la s√≠ntesis proteica. Las arteriolas musculares y capilares est√°n comprimidas durante el ejercicio contra resistencias y el suplemento sangu√≠neo hacia el m√ļsculo activo est√° restringido. La sangre no llega al tejido muscular si la tensi√≥n excede aprox. el 60% de la fuerza m√°xima muscular.


En la gráfica inferior se observa que el flujo de sangre es máximo durante la relajación en un movimiento isotónico (sobrecompensación), mientras que desciende en la contracción. En las tensiones isométricas la entrada de sangre se ve obstaculizada (hipoxia).



Sin embargo, mediante la inducci√≥n a un estado de hipoxia muscular utilizando varios m√©todos, los investigadores han demostrado que una reducci√≥n del ox√≠geno no estimula un incremento del tama√Īo muscular. Volvemos a decir que en el laboratorio no se crea el est√≠mulo del ejercicio y que los trabajos de fuerza, por lo tanto de la fibras blancas, utilizan procesos energ√©ticos anaer√≥bicos.


La teor√≠a de la deuda de adenos√≠n trifosfato (ATP)est√° basada en la asunci√≥n que la concentraci√≥n de ATP decrece despu√©s de un ejercicio con resistencia pesada (sobre 15 repeticiones en 20 s por serie se recomendar√≠a para el entrenamiento). Sin embargo, hallazgos recientes indican que, incluso en un m√ļsculo completamente exhausto, el nivel de ATP no ha cambiado. Hay que indicar que el ATP debe mantenerse constante par poder realizar un ejercicio dado y se repone, sobretodo, mediante la fosfocreatina en estos casos. Adem√°s, aprox. a los 40 seg. los niveles de fosfocreatina pr√°cticamente se han recuperado. √Čsta es la raz√≥n por la cual podemos hacer varias series con un descanso de s√≥lo 3 minutos.


Una cuarta teoría, que aun no ha sido validada en detalle, aparece como más realista y apropiada para la práctica del entrenamiento -la teoría energética de la hipertrofia muscular. Acordando con esta hipótesis, el factor crucial para incrementar el catabolismo proteico es una disminución, en la célula muscular, de la energía disponible para la síntesis proteica durante ejercicio de fuerza pesados.


La síntesis de proteínas musculares requiere una cantidad substancial de energía. La síntesis de un enlace péptido, por ejemplo, requiere la energía liberada durante la hidrólisis de dos moléculas de ATP. En cada instante de tiempo, sólo una cierta cantidad de energía está disponible en la célula muscular. Esta energía es consumida y se comparte entre el anabolismo de proteínas musculares y el trabajo muscular. Normalmente, la cantidad de energía disponible en la célula muscular satisface estos dos requerimientos. Durante el ejercicio pesado con resistencia, sin embargo, casi toda la energía disponible es traspasada a los elementos contráctiles musculares y gastada para el trabajo muscular.



Ya que el suplemento de energ√≠a para la s√≠ntesis proteica desciende, la degradaci√≥n de prote√≠na incrementa. La cantidad de amino√°cidos desde la sangre al interior del m√ļsculo est√° restringida durante el ejercicio.


La masa de proteínas catabolizadas durante el ejercicio con resistencia pesada excede a la masa de proteínas que es nuevamente sintetizada. Como resultado, la cantidad de proteína muscular desciende un poco después del ejercicio de fuerza, mientras que la cantidad de catabolitos proteicos (es decir, la cantidad de nitrógeno aproteico en la sangre) está por encima, como se ha dicho, del valor de descanso. Después, entre sesiones de entrenamiento, la síntesis proteica incrementa.


La cantidad de amino√°cidos de la sangre al interior del m√ļsculo est√° por encima de los valores de descanso. La repetici√≥n de este proceso de degradaci√≥n y s√≠ntesis de prote√≠nas contr√°ctiles puede resultar en la sobrecompensaci√≥n de prote√≠na. Este principio es similar a la sobrecompensaci√≥n de gluc√≥geno muscular en respuesta al entrenamiento de la resistencia.



En este apartado sólo se hará un esbozo de estos dos factores. El entrenamiento de fuerza activa la síntesis de proteínas contráctiles musculares y causa la hipertrofia fibrilar sólo cuando hay suficientes substancias para reparar y aumentar la proteína. Los ladrillos que forman las proteínas son los aminoácidos, necesarios para resintetizar la proteína en los períodos de descanso postejercicio.


Los aminoácidos son los productos finales de la digestión de proteínas (hidrólisis). Los aminoácidos pasan del intestino a la circulación sanguínea y servirán para el anabolismo proteico en los períodos de restitución.


Los atletas de deportes basados en la fuerza muscular necesitan hasta 2g/Kg. de proteína/día. Los atletas más avanzados, durante los períodos de entrenamiento estresante, cuando la carga de entreno es extremadamente alta, la demanda de proteína está por encima de los 3g/Kg. peso/día. Esta cantidad de proteína deberá aportarse con alimentos apropiados en aminoácidos esenciales.


Las hormonas también juegan un papel muy importante. Algunas hormonas secretadas por diferentes glándulas en el cuerpo afectan al tejido musculoesquelético. Los efectos se clasifican en catabólico, que conduce a la degradación de proteína muscular, o anabólico, que lleva a la síntesis de proteína muscular a partir de los aminoácidos. Entre las hormonas anabólicas encontramos la testosterona, la hormona del crecimiento (somatotropina) y somatomedinas (insulina con un factor de crecimiento).


La concentración de estas hormonas en la sangre determina el estado metabólico de las fibras musculares. El nivel seroso de la testosterona es mucho menor en las mujeres, lo que hacer que no tengan ni la misma fuerza ni el mismo grado de hipertrofia muscular.


El entrenamiento de fuerza lleva a cambios en las concentraciones de estas hormonas en la circulación sanguínea. Estos cambios pueden ser agudos o acumulativos. Por ejemplo, el entrenamiento de fuerza produce un incremento de testosterona e induce a una subida aguda de esta hormona en la circulación. Se ha encontrado una correlación relativamente alta entre el nivel de serum de testosterona con la hormona sexual unida a la globulina y ganancias concominantes en levantadores de peso en competición.


Los niveles del serum de somatotropina son significativamente altos durante el ejercicio con pesos pesados (70-85% de la fuerza m√°xima). No se han observado cambios en la hormona del crecimiento.